El virus varicela-zóster (VVZ) es el agente causante de dos enfermedades distintas. La varicela y el herpes zóster. Una vez en el organismo, el virus permanece inactivo, pero latente, y puede reactivarse años más tardes.
Hasta ahora, la comunidad científica desconocía cuál era el mecanismo de infección de este virus que le permitía eludir las barreras del sistema inmunitario. Sin embargo, un estudio realizado en el Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado ha dado con la clave. Una proteína protegida que podría ser la clave de su transmisión.
El virus varicela-zóster
Según las cifras ofrecidas por los científicos del Campus Médico Anschuts, de la Universidad de Colorado, el 95% de la población tiene el virus VVZ (varicela-zóster) en su organismo.
Este virus causa, en el primer momento de su infección, la varicela, enfermedad ampliamente conocida. Se trata de una infección altamente contagiosa, caracterizada por la aparición de un sarpullido con ampollas que causan picazón, fiebre, fatiga y malestar general. Es una enfermedad habitual en niños, aunque también puede afectar a los adultos que no han sido previamente infectados o vacunados.
El auténtico problema de este virus es que, tras el mal trago de la varicela, permanece latente en el organismo, en modo inactivo. El estrés, el envejecimiento u otros factores pueden hacer que el VVZ vuelva a activarse, convirtiéndose entonces en herpes zóster.
Esta enfermedad, llamada también “culebrilla” consiste en un doloroso sarpullido en un lado del cuerpo o de la cara. Causa un dolor severo, ardor y sensibilidad en el área afectada. Pero el problema no acaba ahí. El herpes zóster puede atacar al sistema nervioso central y provocar enfermedades vasculares, accidentes cerebrovasculares, demencia y otras afecciones graves.
La pregunta es, ¿cómo logra este virus propagarse rápidamente por todo el organismo evadiendo el sistema inmunitario que ya lo derrotó en forma de varicela? Responder a esta pregunta fue el principal objetivo del estudio realizado por la Universidad de Colorado y, a los mandos de la Dra. Christy Niemeyer y el profesor Andrew Bubak, consiguieron dar con la respuesta.
La transmisión del virus varicela-zóster
Conocer la forma en la que este virus se transmite hasta tejidos alejados desde el sitio original de la infección es clave para frenar su avance y plantear posibles terapias. Actualmente, aunque existen vacunas para el herpes zóster, no hay un tratamiento disponible para hacer desaparecer sus desagradables efectos.
En el estudio realizado por la Dra. Niemeyer y el profesor Bubak, por primera vez en la historia, se encontró un mecanismo claro que vincula a este virus con una vía por la que puede afectar a tejidos lejanos del punto de infección.
Al parecer, para propagarse de forma rápida y evadiendo el sistema inmunitario, la proteína viral IE62, responsable de la transmisión del virus, se empaqueta en unas pequeñas vesículas extracelulares llamadas sEV.
De esa forma, protegida tras esta pequeña vesícula, la proteína viral puede transportarse por medio de las neuronas que van a la piel, haciendo que las células que se encuentran debajo de la misma sean aún más vulnerables a la infección.
Un giro inesperado
Lo que los expertos de este estudio no esperaban descubrir es que este transporte de la proteína viral se produce incluso antes que la erupción. Esto es muy interesante, dado quepodría permitir elaborar un tratamiento que frenase la infecciónincluso antes de la aparición del herpes.
El descubrimiento es, sin duda alguna, esperanzador. Como bien explicaba la Dra. Niemeyer, el objetivo del estudio era identificar un objetivo antiviral diferente, con el que quizá pueda desarrollarse una terapia nueva para esta enfermedad.
Además, este mismo mecanismo podría ser el mismo que utilizan otros virus para infectar el organismo, por lo que el descubrimiento podría ser revolucionario para la medicina moderna.
Sin duda, parece ser el mecanismo responsable de las frecuencias coinfecciones y de los eventos inmunosupresores que se asocian al virus VVZ. El profesor Bubak señalaba, además, que el virus puede reactivarse de forma intermitente en personas, sin producir erupción, evadiendo así el diagnóstico. Esto lleva a reflexionar sobre si esta reactivación del virus ocurre con mucha más frecuencia de la que la medicina alcanzaba a medir, abriendo las puertas a nuevas vías de investigación.